Фото: ua.linkedin.com
Автор: Александр Деркач, Президент корпорации «Триумф» (Украина)
Как хорошо известно, основная причина смертности взрослого населения нашей планеты –сердечно-сосудистые заболевания. Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт — все эти заболевания сердечно-сосудистой системы, являются, по данным ВОЗ, причиной более 50% смертей в самых развитых странах мира. Они следствие одного и того же процесса — атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов. Атеросклероз — одно из самых распространенных заболеваний. Пожалуй, не найти на Земле взрослого человека, который в той или иной степени не страдал бы от его последствий. И хотя всегда считалось, что атеросклероз болезнь взрослых, но исследования последних лет показали, что сегодня проявления атеросклероза в виде отложений на сосудах можно заметить даже у шестилетних детей. И поэтому можно сказать, что атеросклероз молодеет прямо на глазах.
Само слово «атеросклероз» в переводе с древнегреческого означает «кашицеобразное уплотнение». Этот термин довольно точно описывает основное проявление атеросклероза — появление отложений на внутренней поверхности стенки кровеносного сосуда, которые называются бляшками.
Это вызывает сужение их просвета, с уменьшением поступления крови к органам и последующего тромбоза с полной закупоркой артерии. А сами бляшки состоят из плотной соединительной ткани с кашицеобразной липидной массой в центре.
Каким образом «засоряются» наши кровеносные сосуды? Что является причиной атеросклероза и как этому противодействовать — вот серьезнейшие проблемы, стоящие перед современной медициной. На этот счет существует довольно много разнообразных теорий, но ни одна из них до сих пор не может претендовать на универсальность. Поэтому вопрос о причинах развития атеросклероза и по сей день остается предметом дискуссии. Необходим поиск единой этиологии развития атеросклероза, начального механизма возникновения воспаления, нарушения липидного, углеводного, микроэлементного и других обменных процессов. Попытаемся разобраться в этом вопросе: может ли что-то объединять все эти теории возникновения атеросклероза. Для этого остановимся на основных, наиболее существенных из них.
1) Одна их основных таких теорий — липидная.
Образование крови — это сложнейшая биохимическая система и поэтому все ее компоненты в той или иной мере могут быть представлены в виде бляшках на стенках сосудов. Одним из таких компонентов является холестерин.
(Для справки: холестерин относится к липидам, то есть к жироподобным веществам. Он входит в состав клеток нашего организма как их структурная основа, являясь одним из основных компонентов клеточных мембран. Кроме того, холестерин — предшественник многих гормонов (кортикостероидов, андрогенов, эстрогенов, прогестинов), желчных кислот и ряда других соединений).
То, что холестерин в большом количестве представлен в отложениях на стенках сосудов послужило основанием для того чтобы, рассматривать это вещество как главную причину атеросклероза. Еще в 15-20-х годах XX века (Н. Аничков), атерогенез (то есть постоянный, периодически= обостряющийся процесс повреждения сосудов) рассматривался как результат нарушения обмена холестерина. Предполагалось, что именно увеличение поступления холестерина с пищей приводит
к его накоплению на стенках сосудов.
Но уже в 20-30-е годы ученым стало ясно, что это не совсем так. Оказалось, что за атерогенез ответственен не вообще холестерин, а только холестерин крови. Более того — во многих случаях атеросклероз может развиваться без повышенного потребления холестерина, и, наоборот, такое повышение может не вызывать атеросклероза. Поэтому объяснить развитие атеросклероза только лишь нарушением холестеринового обмена нельзя.
В 40-50-е годы ученые обратили внимание на молекулы — переносчики холестерина. Холестерин, как и большинство других липидов, нерастворим в плазме крови. Поэтому в организме липиды переносятся белково-липидными комплексами — липопротеинами (ЛП) — мельчайшими жиросодержащими частичками типа шариков, заключенными в оболочку.
Постепенно в науке сформировалось представление о том, что именно нарушение метаболизма липопротеинов — повышение их содержания в плазме крови и вызывает развитие атеросклероза.
Однако оказалось, что, хотя высокая концентрация ЛП и может привести к атеросклерозу, прямой связи между степенью атеросклероза и содержанием ЛП в крови нет.
В 60-е годы было обнаружено, что ЛП неоднородны по плотности, липидному составу, а также и по влиянию на развитие атеросклероза. В наибольшей степени атеросклероз вызывают ЛП низкой и очень низкой плотности. ЛП высокой плотности, напротив, предотвращают атеросклероз, что было подтверждено многочисленными клиническими данными. Казалось бы, причина развития атеросклероза наконец-то найдена. Но тем не менее в современной науке появились и другие, не
менее обоснованные теории атерогенеза (постоянного, периодически обостряющегося процесса повреждения сосудов).
2) Паразитарная теория
Какая связь между отложениями в сосудах и инфекционными заболеваниями? Оказывается —
прямая. Ведь стенка сосуда может стать мишенью воздействия микроорганизмов. В 1978 году группа американских ученых обнаружила, что индуцировать образование атеросклеротических бляшек у животных можно, заразив их цитомегаловирусом. Аналогичные результаты были получены и для других вирусов. Но настоящий переворот в представлениях об образовании бляшек возбудителями бактериальной пневмонии — Chlamydia pneumoniae, произвело открытие доктора из США Джозефа
Мухлештейна. Результаты доктора Мухлештейна были подтверждены целым рядом исследователей. Что же получается, атеросклероз — инфекционное заболевание?
(Для справки: что же, это вполне реально. Ведь, к примеру, раньше считалось, что в кислой
среде желудочного сока не может существовать ни один микроорганизм. И лишь совсем недавно были обнаружены особые бактерии-хеликобактеры, благополучно живущие в желудке и разрушающие его слизистую оболочку. Поэтому теперь пациенты с тяжелыми формами язвенной болезни же- лудка не отправляются под нож хирурга для удаления язвы (вместе с частью желудка), как это делалось раньше, а просто принимают антибиотики, что значительно увеличивает эффективность терапевтического лечения.)
3) Другие теории
Но паразитарная и липидная концепции возникновения и развития атеросклероза охватывают далеко не все современные теории атерогенеза.
Среди наиболее важных теорий можно упомянуть нервно-метаболическую, рассматривающую атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного контроля состояния кровеносных сосудов. Ее разновидностью является эмоционально-стрессовая, по которой причина таких нарушений заключается в стрессорных воздействиях. Что связывается с нарушением механизма синтеза простагландина, обеспечивающего расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их внутреннюю стенку.
Существует также тромбогенная теория, созданная в 1970-х годах. Она рассматривает в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови, вызывающее местный тромбоз с последующим формированием бляшек. Согласно этой теории, атеросклероз возникает
вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда, к которому начинают
прилипать тромбоциты.
Кроме того, есть теория о том, что атеросклероз — заболевание поражающее артериальную систему организма человека, имеющее сложную природу и основанное на генетических предпосылках нарушения обмена холестерина и отложения его в стенках сосудов.
Где же ключевое звено, связывающее все эти теории?
Итак, теорий атерогенеза — множество и его возникновение зависит от множества различных
факторов. В подобных случаях говорят: «Когда теорий много, значит — их нет совсем». Таким образом, можно сказать, что причина атеросклероза пока медицине неизвестна. Однако, все же можно предположить, что во всех этих теориях есть какое-то общее звено. Не зная его, можно лишь воздействовать на отдельные факторы атерогенеза, например снижать содержание холестерина в крови, но невозможно найти реально адекватных мер по профилактике атеросклероза. Поэтому поиск
такого общего звена — одна из важнейших задач, стоящих сегодня перед медициной.
Тем не менее, уже сегодня на факультете медицины МГУ доктором Д. Шашуриным (под руководством профессора, доктора биологических наук Ю. Петренко), была обнаружена очень важная деталь, являющаяся реальной предпосылкой для решения этого вопроса. Оказывается, ЛП легко могут модифицироваться, делаясь «клейкими» и образуя более крупные частицы.
Что же это за модификация? ЛП, как выше уже отмечалось, — жировая субстанция, заключенная в оболочку, наподобие полиэтиленовых пакетиков с маслом. У неповрежденных природных ЛП пакетики целые, и масло, содержащееся в них, не просачивается наружу. Представим теперь, что пакетики подвергли окислению (облили чем-то едким). И тогда их поверхность будет нарушена и через трещинки содержимое будет сочиться наружу, делая их клейкими.
Таким образом, можно предположить, что фундаментальным фактором, влияющим на причину образования атерогенеза является именно само состояние крови, точнее сдвиг рН крови в сторону закисления. Рассмотрим, действительно ли любой механизм возникновения атеросклероза включает в себя стадию закисления крови? Попытаемся привести доводы, применительно к конкретным теориям, о которых рассказывалось выше.
Начнем с бактериальной теории атерогенеза. Из литературных данных известно, что хламидии, паразитирующие в стенках кровеносных сосудов, боятся щелочной среды и очень любят кислую. Аналогичный механизм выживания наблюдается и у вирусов.
Тромбогенный механизм возникновения атеросклероза также может включать окислительную
функцию крови. Известно, что проявление окисленных функций крови в тканях сосудистой стенки
увеличивает прилипание к ней тромбоцитов, что и может стать началом образования тромбов. Следовательно, закисленная кровь может приводить к локальному тромбозу, а это, в свою очередь, — к развитию атеросклероза.
И хотя все это — лишь косвенные доказательства, основанные на литературных данных. А вот для эмоционально-стрессовой теории уже получены прямые экспериментальные подтверждения этой теории. Известно, что атеросклероз наиболее часто развивается у людей, подвергающихся большим психоэмоциональным нагрузкам. Основной посредник стресса в организме человека — адреналин, который обладает очень опасным свойством для организма — он генерирует активные формы кислорода. Именно активные формы кислорода и окисляют нашу кровь. Такие поврежденные ЛП слипаются, образуя крупные частицы, которые и прилипают к стенкам сосудов, закупоривая их.
Причем, адреналин окисляет ЛП в тех концентрациях, которые имеются в крови при сильном стрессе. А это уже доказательство того, что одной из причин атеросклероза также является стресс.
Итак, как мы видим, что сдвиг рН крови в сторону закисления способен связать между собой все существующие представления об атерогенезе, соединив их в единую теорию. Это, возможно, и есть тот спусковой механизм, который вызывает образование бляшек в сосудах. Конечно, для того, чтобы так считать необходимо еще множество дополнительных экспериментальных данных. Но в любом случае такая единая теория может стать научной основой профилактики и лечения атеросклероза.
Иллюстрация: Атеросклероз: факторы риска, профилактика,
krdgp3.ru
