Фото: mediasphera.ru
© В.М. Тимербулатов,
доктор медицинских наук,
член-корреспондент РАН,
академик АН РБ,
профессор,
заведующий кафедрой,
Башкирский государственный медицинский университет,
ул. Батырская, 39/2,
450106, г. Уфа, Российская Федерация,
эл. почта: timervil@yandex.ru
Фото: bgmy.ru
© Ш.В. Тимербулатов,
доктор медицинских наук,
профессор,
Башкирский государственный медицинский университет,
450106, г. Уфа, ул. Батырская, 39/2,
эл. почта: timersh@yandex.ru
Фото: gastroscan.ru
© Р.А. Смыр,
кандидат медицинских наук,
докторант кафедры,
Башкирский государственный медицинский университет,
450106, г. Уфа, ул. Батырская, 39/2
В статье на основании обследования 1955 больных, путем прямого и непрямого измерения внутриполостного, внутриорганного, внутритканевого давления сделано заключение, что данные синдромы характеризуются полиэтиологичностью, одинаковыми патогенетическими механизмами развития и сопровождаются органной дисфункцией или полиорганной недостаточностью. Синдромы гипертензии обуславливаются несоответствием объемов содержимого и полости, созданием в последних избыточного давления (> 10 мм рт. ст.) и выраженными нарушениями внутриорганной, внутритканевой перфузии. Рассмотрены причины возникновения повышенного давления в полостях, приведены различные виды полостей, клинические исходы повышения давления в различных полостях. Показана важная роль величин абдоминального перфузионного давления и церебрального перфузионного давления как маркеров летальности. Также разработан физический коэффициент k – показывающий степень гипертензии и тяжесть патологического процесса, приведены предрасполагающие и производящие факторы. Выделено три вида биологических структур с различной степенью прочности, растяжимости защитных оболочек и тканей, приведены их характеристики. Авторы полагают, что внутриполостное, внутриорганное, внутритканевое давление в пределах ≤ 10 мм рт. ст. можно принять за постоянную величину для организма человека.
Ключевые слова: гипертензия внутриорганная, внутриполостная, внутритканевая перфузия, типовой патологический процесс
© V.M. Timerbulatov, Sh.V. Timerbulatov, R.A. Smyr
SYNDROMES OF INTRACAVITARY AND INTRAORGAN HYPERTENSION AS A TYPICAL PATHOLOGICAL PROCESS
Bashkir State Medical University,
3, ulitsa Lenina,
450000, Ufa, Russian Federation,
e-mail: timervil@yandex.ru, timersh@yandex.ru
This article is based on a survey in 1955 patients with various injuries and diseases through direct and indirect measurements of intracavitary, intraorgan and interstitial pressure. It has been concluded that these syndromes are characterized by polyetiology of hypertension and similar pathogenetic mechanisms of their development accompanied by organ dysfunction or multiple organ failure. The syndromes are caused by hypertension mismatch volumes of content and cavity creation overpressure (10 mm Hg), and severe impaired intraorgan and interstitial perfusion. The article considers different causes of increasing pressure in cavities, various types of cavities and clinical outcomes of the pressure increase. The important role of the abdominal and cerebral perfusion pressure values is shown. The physical coefficient k is also developed to show the degree of hypertension and severity of the pathological process, and predisposing and producing factors are given. Three types of biological structures with different degrees of strength and stretchability of protective shells and tissues are singled out and their characteristics are presented. The authors suggest that intracavitary, intraorgan and interstitial pressure within 10 mm Hg can be taken as a constant value for the human body.
Key words: hypertension intraorgan, intracavitary, interstitial perfusion
Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) привлекла серьезное внимание при установлении связи повышенного давления с развитием полиорганной недостаточности и исключительно высокой летальностью в этой группе больных [1–6].
Исследованиями было показано, что примерно у 30% больных с экстренной абдоминальной патологией, находящихся в критическом состоянии, имеется ИАГ и примерно 4–5% больных в отделениях реанимации погибает от абдоминального компартмент-синдрома (АКС). Нашими исследованиями было также показана роль внутриполостной и внутриорганной гипертензии в развитии абдоминального и торакального компартмент-синдромов, синдрома Меллори-Вейсса, осложненной дивертикулярной болезни толстой кишки, острой кишечной непроходимости [7–11].
Изучение показателей внутричерепного давления у больных с сочетанной черепно-мозговой травмой, в критическом состоянии с явлениями полиорганной недостаточности показали патофизиологические закономерности соотношения внутричерепного, церебрального перфузионного давлений, их зависимость от уровня среднего артериального давления. В конечном итоге можно применить полученные абсолютные показатели внутричерепного и церебрального перфузионного давлений в качестве важных параметров мониторинга и прогноза данной категории больных. Летальность при показателях внутричерепного давления более 20 мм рт.ст. составляет 45%, а при 60 мм рт. ст. и более – 100% (J.L.Miller, 1983, цит. по В.Е. Грушевскому) [12].
Как известно, острый холецистит развивается на фоне обтурации шейки желчного пузыря, чаще конкрементами, исход заболевания зависит главным образом от восстановления оттока желчи из желчного пузыря и уменьшения внутрипузырного давления. Если желчная гипертензия своевременно не разрешается, то развиваются необратимые изменения стенки желчного пузыря: тромбоз сосудов и деструкция [13; 14; 4].
Важную роль синдром компрессии и гипертензии играет в случаях ранения сердца: одной из частых причин летальности, достигающей 50% [15] является тампонада сердца – до 11,1% [16]. Тампонада сердца наступает при скоплении в полости перикарда до 300–700 мл крови.
При переломах костей голени компартмент-синдром развивается в 35% и высокое внутритканевое давление в плотных костно-фасциальных пространствах приводит к нарушению кровообращения и создает угрозу девитализации тканей [17–20]. Развивающаяся ишемия приводит к необратимым (некротическим) изменениям мышечной ткани, сосудов, нервов [21–24]. При показателях внутритканевого (субфасциального) давления >30 мм рт. ст. рекомендуется фасциотомия [25], а повышение данного давления >50 мм рт. ст. приводит к полному прекращению тканевой перфузии, через 4–8 часов в тканях развиваются выраженные ишемические явления, через 12 часов – необратимые изменения мышц и нервов [26].
Материал и методы. Нами проведено обследование 1955 больных, в том числе, 70 – с черепно-мозговой травмой, 296 – с тяжелой абдоминальной патологией, 316 – патологией легких, 336 – синдромом Меллори-Вейсса, 524 – осложненной дивертикулярной болезнью толстой кишки, 213 – острой кишечной непроходимостью, 200 – тяжелыми переломами костей голени с явлениями внутриорганной, внутриполостной и внутритканевой гипертензии.
Из наблюдавшихся нами 296 больных с тяжелой острой абдоминальной патологией, наиболее частой причиной синдрома интраабдоминальной гипертензии была острая обтурационная кишечная непроходимость (25%), осложнения гастродуоденальных язв (15,6%), травмы органов брюшной полости (13,2%), острые нарушения мезентериального кровообращения (12%), острая спаечная кишечная непроходимость (12,1%) перитонит (11,8%), прочие заболевания (9,7%). Из 316 больных с явлениями синдрома внутригрудной гипертензии, подвергнутых хирургическому лечению, чаще выявлены неспецифические заболевания легких, в т. ч. у 112 – различные формы хронической обструктивной болезни легких. В подавляющем большинстве случаев установлены кистозно-буллезные изменения. Причиной синдрома внутричерепной гипертензии (n=70) чаще всего были острые нарушения мозгового кровообращения (геморрагический инсульт) с формированием гематом, разрывы аневризмы, травматические внутримозговые гематомы, опухоли головного мозга и др. Выраженные проявления синдрома гипертензии были установлены при объемах гематом, превышающих 30–40 мл. Причинами внутричерепной гипертензии являются тяжелая черепно-мозговая травма, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния, гидроцефалия, отек мозга при обширных инсультах, гипоксическое повреждение мозга, инфекции ЦНС, энцефалопатия при печеночной недостаточности [27–29].
Синдром Меллори-Вейсса возникает в результате внезапного повышения внутрижелудочного, внутрипищеводного давления (синдром внутрижелудочной, внутрипищеводной гипертензии) чаще всего после рвоты, физической нагрузки, сопровождается разрывом слоев стенки желудка, пищевода [30].
Больным проводилось комплексное обследование, включающее клинические, лабораторные, биохимические, рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические и функциональные методы исследования. Внутрибрюшное давление измеряли в мочевом пузыре, при невозможности (травмы костей таза, мочевого пузыря) – в желудке, редко в бедренной вене измерителем низких давлений «Тритон» (Россия), закрытой системой измерения ВБД «Spiegelberg» (Германия), внутригрудное – в верхней полой вене после катетеризации подключичной вены, внутричерепное – аппаратом фирмы «Spiegelberg» (Германия), субфациальное давление в голени – фирмы «Stryker» (США). Внутрикишечное давление измерялось методом открытых катетеров аппаратом собственной конструкции (авторское свидетельство на изобретение СССР №1806595 от 10.10.1992 г.).
Результаты и обсуждение. Анализ литературных и собственных данных позволяет рассматривать синдромы гипертензии в полостях, органах и, собственно, в тканях органов как универсальный (типовой) патологический процесс, характеризующийся общностью ряда этиологических, патофизиологических и других факторов.
Типовые патологические процессы характеризуются следующими признаками [30]:
– вызываются различными этиологическими факторами (диалектическое подчеркивание их типичности);
– они не зависят от локализации и вида организма;
– характеризуются сходством механизмов развития (патогенетичекое единство);
– отличаются сходством проявлений (симптоматическое единство).
Рассмотрим различные варианты синдромов гипертензии в соответствии с представленными характеристиками.
Синдром интраабдоминальной гипертензии вызывается разными причинами и они могут быть объединены в следующие группы [31]:
1. Послеоперационные: кровотечения, ушивание брюшной стенки во время операции, перитонит, пневмоперитонеум во время и после лапароскопии, динамическая кишечная непроходимость.
2. Посттравматические: внутрибрюшные кровотечения и забрюшинные гематомы, отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота, пневмоперитонеум при разрыве полого органа, перелом костей таза, ожоговые деформации брюшной стенки.
3. Осложнения основных заболеваний: сепсис, перитонит, цирроз с развитием асцита, кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты, почечная недостаточность с проведением перитонеального диализа, опухоли.
4. Предрасполагающие факторы: синдром системной воспалительной реакции, ацидоз (рН <7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.
Таким образом, синдромы внутриполостной, внутриорганной гипертензии могут быть вызваны различными этиологическими факторами.
Реализация патологических эффектов избыточного давления в полостях организма происходит через патологические процессы в органах, заключенных в этих полостях. Следовательно, можно говорить о поэтапной реализации патологических эффектов по следующим схемам:
1. Внутриполостная гипертензия → внутриорганная гипертензия → внутритканевая гипертензия;
2. Внутриорганная гипертензия → внутритканевая гипертензия.
Обсуждение результатов. Как было отмечено, одним из основных патогенетических звеньев развития дисфункции органов является нарушение микроциркуляции, а ее эффективность определяется условиями адекватной перфузии. Перфузионное давление брюшной полости (т.н. абдоминальное перфузионное давление – АПД), определяемое как разница между средним артериальным давлением (САД) и внутриполостным (внутрибрюшным) давлением (ВБД) (АПД=САД – ВБД), для сохранения оптимального кровоснабжения органов брюшной полости должно составлять не менее 50–60 мм рт. ст. [32–34]. При показателях абдоминального перфузионного давления < 40 мм рт. ст. прекращается кровообращение на уровне микроциркуляторного русла.
Нормальный уровень внутричерепного давления человека зависит от возраста и положения тела и у взрослых в положении лежа составляет 7–15 мм рт.ст., стоя – в среднем 10 мм рт.ст., не превышая 15 мм рт. ст. [35; 36]. Превышение внутричерепного давления более 25 мм рт. ст. является показанием для «агрессивной» интенсивной терапии и данный уровень считается критическим. Синдром внутричерепной гипертензии сопровождается достоверным снижением церебрального перфузионного давления (ЦПД) и критическими являются его показатели ниже 70–80 мм рт.ст. По данным W.J. Gray, M.J. Rosner [37] при уменьшении ЦПД ниже 80 мм рт.ст. летальность возрастает на 20% на каждые 10 мм рт.ст. снижения. Многочисленными проспективными исследованиями, в которых главной целью проводимой интенсивной терапии было поддержание ЦПД выше 70 мм рт.ст., подтверждена эффективность этого подхода для улучшения исходов травмы.
Среднее значение показателей внутритканевого давления в неповрежденной голени составляет 8–10 мм рт.ст. [38; 39]. При повышении внутритканевого давления (ВТД) в 2 раза проявляются симптомы синдрома гипертензии, что требует динамического наблюдения, а при показателях ВТД > 30 мм рт.ст. рекомендуется выполнять фасциотомию [38]. Повышение ВТД > 50 мм рт. ст. ведет к полному прекращению тканевой перфузии и через 4–8 часов в тканях развиваются выраженные ишемические явления, через 12 часов– необратимое поражение мышц и нервов [39].
Физической основой таких патологических процессов, как синдромы гипертензии – СВПГ, СВОГ, внутритканевой гипертензии, является несоответствие объемов содержимого и полости. Выраженность и тяжесть этого вида патологического процесса можно оценить по условному коэффициенту (k), определяемому как соотношение объемов содержимого (VC) и полости (VN): k= VC/VN. Следовательно, чем выше k, тем выше степень гипертензии и тяжесть патологического процесса.
Следует также иметь в виду, что величина k зависит от ряда предрасполагающих и производящих факторов. Соотношение VC/VN для различных полостей, органов, тканей различно и зависит от анатомических, функциональных характеристик и особенностей, физиологического состояния перед развитием патологических процессов. С нашей точки зрения, важно учесть следующие факторы:
1. Зависящие от филогенетических особенностей биомеханические свойства (критерии) – полостей, органов, тканей. Различные эти структуры отличаются разной степенью прочности, растяжимости защитных оболочек, тканей. Условно они могут быть трех типов (степеней) защиты:
а) без возможности изменения объема VN в физиологических условиях (например, полости черепа взрослого человека, костно-мозговой канал), они в большей части носят замкнутый характер, в некоторых из них, например, в полости черепа, имеется дополнительная защита в виде твердой мозговой оболочки. Для таких типов полостей, VN является фактически постоянной величиной (VN=const) и k может меняться в незначительных величинах и, следовательно, возможности компенсаторных механизмов при развитии синдрома гипертензии резко ограничены и клинические ситуации уже в ранние сроки носят экстренный характер, проявляясь при относительно небольших изменениях объема VC и незначительных показателях избыточного давления за короткие сроки;
б) полости, структуры с ограниченными возможностями изменения объема VN. Сюда могут быть отнесены грудная полость, полость перикарда, паренхиматозные органы в пределах своих капсул, оболочек, костно-фасциальные пространства сегментов конечностей. Изменения объема VN грудной полости происходит за счет смещения и растяжения диафрагмы, межреберных мышц. При таком типе полостей показатель k больше, чем при первом (а) типе, и меньше чем при третьем типе (в);
в) данный тип полостей, структур, органов отличается значительными возможностями изменения объема VN. В эту группу могут быть отнесены брюшная полость, полые органы и показатели k могут быть значительными (k>2,0).
Таким образом, показатели k зависят от:
– растяжимости, эластичности оболочек (каркаса) полости, органа, тканей;
– от величины внутриполостного, внутриорганного, внутритканевого давлений;
– филогенетически обусловленного соотношения VC/VN, т. е. изначально заложенного резерва запасной емкости (объема), определяемого по формуле: VA=VN-VC. Безусловно, показатели VA при «б» и особенно «в» типах полостей, органов заметно выше и обеспечивают компенсаторные механизмы при патологических состояниях относительно продолжительное время;
– показатели коэффициента k могут быть существенно изменены при хирургической коррекции (декомпрессивная лапаротомия, гемикраниотомия), фармакологическом воздействии (миорелаксация, нейроблокада путем перидуральной анестезии, снятие отека и др.).
Из представленных данных можно отметить, что в условиях обычного, нормального функционирования организма уровень внутриполостного, внутриорганного, внутритканевого давления является достаточно постоянной величиной и составляет около 10 мм рт. ст., что можно принять за константу для человеческого организма (РCO – c-cavity, o-organ) (Диплом на открытие № 638 от 27.08.2016 г. «Закономерности изменения величины давления в полостях и органах человека от функционального состояния его организма»). В условиях же патологии, клинические проявления избыточного давления определяются при превышении РC примерно в 1,5 раза и выраженные признаки патологического процесса с развернутой клинической картиной при уровне превышения физиологического давления в 2 и более раз. Последнее утверждение, прежде всего, зависит от типов, структур полостей, органов, тканей, а также от этиологических факторов, вызывающих синдром гипертензии. Так, если для полостей без возможности изменения объема VN (тип «а») повышение давления РC в 2 раза может вызвать развитие тяжелого синдрома внутриполостной гипертензии, то для полостей, органов со значительными возможностями изменения объема VN (тип «в»), повышение давления РС для развития компартмент-синдрома может быть 3 раза и более. Необходимо также отметить, что уровень внутриполостной, внутритканевой гипертензии, превышающий 25 мм рт.ст., как правило, является пороговым уровнем для организма человека, при достижении которого возникают выраженные проявления синдрома патологической гипертензии или компартмент-синдрома.
Заключение. Таким образом, синдромы внутриполостной, внутриорганной, внутритканевой гипертензии отличаются полиэтиологичностью, могут развиваться в различных полостях, органах человека, животных, им свойственны одинаковые патогенетические механизмы развития и они сопровождаются органной дисфункцией или полиорганной недостаточностью. Достоверными критериями этих патологических синдромов являются: избыточное внутриполостное, внутриорганное, внутритканевое давление; снижение полостного, органного, перфузионного давления с развитием ишемии, резким нарушением, даже прекращением кровообращения в микроциркуляторном русле; органная дисфункция или полиорганная недостаточность.
Синдромы внутриполостной, внутриорганной и внутритканевой гипертензии можно определить как универсальный (типовой) патологический процесс, который вызывается различными причинами травматического, инфекционного, обменного, сосудистого происхождения и обусловливается несоответствием объемов содержимого и полости (органа), созданием в них избыточного давления и выраженным нарушением внутриорганной, внутритканевой перфузии, сопровождающимся развитием органной дисфункции или полиорганной недостаточности.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Bradley S.E., Bradley G.P. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man // J. Clin. Invest. 1947. No. 26. P. 1010–1022.
2. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // New. Horiz. 1999. No. 7. 96–115.
3. Coombs H.C. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure // Am. J. Physiol. 1922. Vol. 61. 159 p.
4. De Keulenaer B.L., De Backer A., Schepens D.R. Abdominal compartment syndrome // Intensive Care Med. 2003. Vol. 29. 1117–1181.
5. Gray W.J., Rosher M.J. Pressure – volume index as a function of cerebral perfusion pressure. Part 2: The effects of low cerebral perfusion pressure and autoregulation // J. Neurosurg. 1987. Vol. 67. P. 377–380.
6. Moehring H.D., Voigtlander J.P. Compartment pressure monitoring during intramedullary fixation of tibial fractures // Orthopedics. 1995. Vol. 18 (7). P. 631–635.
7. Тимербулатов В.М., Сахаутдинов В.Г., Мехдиев Д.И. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. М.: Триада-Х, 2000. 192 с.
8. Тимербулатов В.М., Кунафин М.С., Фаязов P.P. Современные подходы в решении проблемы компартмент-синдрома в абдоминальной хирургии // Медицинский вестник Башкортостана. 2007. № 2. С. 110–113.
9. Тимербулатов В.М., Фаязов P.P., Тимербулатов Ш.В. Внутрибрюшное давление при острой непроходимости толстой кишки // Анналы хирургии. 2008. № 5. С. 36–38.
10. Тимербулатов В.М., Фаязов P.P., Тимербулатов Ш.В. Синдром внутриполостной гипертензии в хирургической клинике // Вестник Российской Академии медицинских наук, 2009. № 2. С. 10–12.
11. Тимербулатов Ш.В., Тимербулатов В.М., Хасанов А.Г. Особенности лечебной тактики при синдроме Маллори-Вейса // Хирургия. 2009. № 4. С. 33–37.
12. Грушевский В.Е. Основы клинической гидростазиологии. Красноярск: изд-во Красноярского ун-та, 2008. 504 с.
13. Гуляев А.А., Шаповальянц С.Г., Бурова В.А. Облитерация просвета желчного пузыря у больных с высоким операционным риском // Хирургия. 1998. № 9. C. 35–42.
14. Черепанин А.И., Микаелян И.А. Эволюция хирургического лечения острого холецистита // Хирург. 2009. № 5. С. 67–75.
15. Шапкин Ю.Г., Мухина В.М. Исходы хирургического лечения при ранениях сердца // Анналы хирургии. 2008. № 1. С. 33–34.
16. Масляков В.В., Соболев В.И., Джаншанов Д.И. Непосредственные и отдаленные результаты лечения ранений сердца // Анналы хирургии. 2009. № 2. С. 28–30.
17. Гришин С.Г. Клинические лекции по неотложной травматологии. М.: Азбука, 2004. С. 280–284.
18. Назаренко Г.И., Конючевский А.Б., Минасян A.M. Компартмент-синдром у пациентов с хирургической патологией // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 1999. № 3. С. 3–11.
19. Mallory G.K., Weiss S. Hemorrhage from laseration of the cardiac orifice of the stomach due to vomiting // Am. J. Med. Sci. 1929. Vol. 178. P. 506–515.
20. Mazzola С.A., Adelson P.D. Critical care management of head trauma in children // Crit. Care. Med. 2002. Vol. 30. 393–401.
21. Анатомические предпосылки возникновения острого внутритканевого гипертензионного синдрома, компартмент-синдрома на голени / Иванов В.И., Лака А.А., Иванов Д.В. // Тезисы докладов 3-го Международного конгресса «Современные технологии в травматологии и ортопедии». Москва. Российский ун-т дружбы народов. 2006. 339 с.
22. Каплан А.В. Повреждения костей и суставов. М.: Медицина, 1979. 568 с.
23. Нечаев Э.А., Раевский А.К., Савицкий Г.Г. Синдром длительного сдавления; руководство для врачей. М.: Медицина, 1993. 365 с.
24. Страфун С.С. Профилактика и лечение ишемических контрактур кисти: автореф. дисс. … канд. мед. наук. Киев, 1991. 22 с.
25. Иванов В.И. Острый внутритканевый гипертензионный (компартмент) синдром при закрытых травмах нижних конечностей у больных с сочетанными и множественными повреждениями: автореф. дисс. … докт. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2005. 24 с.
26. МсQueen M.M. The epidemiology and outcome of acute compartment syndrome // Das Compartment-Syndrom. Berlin-Heidelberg-New York: Springer-Verlay. 1998. 1415 p.
27. De Keulenaer B.L., De Backer A., Schepens D.R. Abdominal compartment syndrome // Intensive Care Med. 2003. Vol. 29. P. 1177–1181.
28. Malbrain M.L.N.G. Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine / Ed. by J.L.Vincent. New-York-Berlin-Heidelberg. 2002. P. 792–814.
29. Mubarack S.J., Owen C.A., Hargens A.R. Acute compartment syndromes: Diagnosis and treatment with the aid of the wick atheter. J. Bone Joint Surg. 1978 [Am] 60A. P. 1091–1095.
30. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opin. Crit. Care. 2000. Vol. 6. P. 17–29.
31. Черешнев В.А., Давыдов В.В. Патология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. 1. 608 c.
32. Gray W.J., Rosher M.J. Pressure–volume index as a function of cerebral perfusion pressure. Part 2: The effects of low cerebral perfusion pressure and autoregulation // J. Neurosurg. 1987. Vol. 67. P. 377–380.
33. Cheatham M.L. Abdominal perfusion pressure: A superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension // J. Trauma. 2000. Vol. 49 (4). P. 621–626.
34. Malbrain M.L.N.G. Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine / Ed. by J.L. Vincent. New-York-Berlin-Heidelberg. 2002. P. 92–814.
35. Coombs H.C. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure. Am. J. Physiol. 1922. Vol. 61. 159 p.
36. Kirkpatrick A.W., Roberts D.J., De Waele J. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: Updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med. 2013. Vol. 39. P. 1190–1206.
37. Eitan A., Toledano C., Rivlin E. Early vs delayed cholecystectomy for acute cholecystitis. Harefuah. 1991. Vol. 120 (6). P. 319–323.
38. Иванов В.И., Татьянченко В.К., Елфимов А.Л. Определение средних показателей внутритканевого давления у здоровых лиц // Российский национальный конгресс «Человек и его здоровье»: материалы конгресса. Санкт-Петербург, 2005. 44 c.
39. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnson A.H. Cerebral perfusion pressure: Management protocol and clinical results // J. Neurosurg. 1995. Vol. 83. P. 949–962.
R E F E R E N C E
1. Bradley S.E., Bradley G.P. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man. J. Clin. Invest., 1947, vol. 26, pp. 1010–1022.
2. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. New. Horiz, 1999, vol. 7, pp. 96–115.
3. Coombs H.C. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure. Am. J. Physiol, 1922, vol. 61. 159 p.
4. De Keulenaer B.L., De Backer A., Schepens D.R. Abdominal compartment syndrome. Intensive Care Med., 2003, vol. 29, pp. 1117–1181.
5. Gray W.J., Rosher M.J. Pressure–volume index as a function of cerebral perfusion pressure. Part 2: The effects of low cerebral perfusion pressure and autoregulation. J. Neurosurg., 1987, vol. 67, pp. 377–380.
6. Moehring H.D., Voigtlander J.P. Compartment pressure monitoring during intramedullary fixation of tibial fractures. Orthopedics, 1995, vol. 18 (7), pp. 631–635.
7. Timerbulatov V.M., Sahautdinov V.G., Mehdiyev D.I. Divertikulyarnaya bolezn tolstoy kishki [Diverticular disease of the colon]. Moscow, Triada-X, 2000, 192 p. (In Russian).
8. Timerbulatov V.M., Kunafin M.S., Fayazov P.P. Sovremennye podkhody v reshenii problemy kompartment-sindroma v abdominalnoy khirurgii [Modern approaches in solving the problem of the compartment syndrome in abdominal surgery]. Meditsinskiy vestnik Bashkortostana – Medical Bulletin of Bashkortostan, 2007, no. 2, pp. 110–113. (In Russian).
9. Timerbulatov V.M., Fayazov P.P., Timerbulatov Sh.V. Vnutribryushnoe davlenie pri ostroy neprokhodimosti tolstoy kishki [Intra-abdominal pressure in acute obstruction of the colon]. Annaly khirurgii – The Annals of Surgery, 2008, no. 5, pp. 36–38. (In Russian).
10. Timerbulatov V.M., Fayazov P.P., Timerbulatov Sh.V. Sindrom vnutripolostnoy gipertenzii v khirurgicheskoy klinike. [The syndrome of intracavitary hypertension in surgical clinic]. Vestnik Rossiyskoy Akademii meditsinskikh nauk – Bulletin of the Russian Academy of Medical Sciences, 2009, no. 2, pp. 10–12. (In Russian).
11. Timerbulatov Sh.V., Timerbulatov V.M., Khasanov A.G. Osobennosti lechebnoy taktiki pri sindrome Mallori-Veysa [Peculiarities of medical tactics in the Mallory-Weiss syndrome]. Khirurgiya – Surgery, 2009, no. 4, pp. 33–37. (In Russian).
12. Grushevsky V.E. Osnovy klinicheskoy gidrostaziologii [Fundamentals of clinical hydrostasiology]. Krasnoyarsk, izdatelstvo Krasnoyarskogo universiteta, 2008. 504 p. (In Russian).
13. Gulyaev A.A., Shapovalyants S.G., Burova V.A. Obliteratsiya prosveta zhelchnogo puzyrya u bolnykh s vysokim operatsionnym riskom. [Obliteration of the gallbladder lumen in patients with high surgical risk]. Khirurgiya – Surgery, 1998, no. 9, pp. 35–42. (In Russian).
14. Cherepanin A.I., Mikaelyan I.A. Evolyutsiya khirurgicheskogo lecheniya ostrogo kholetsistita [Evolution of surgical treatment of acute cholecystitis]. Khirurg – Surgeon, 2009, no. 5, pp. 67–75. (In Russian).
15. Shapkin Y.G., Mukhin V.M. Iskhody khirurgicheskogo lecheniya pri raneniyakh serdtsa [Outcomes of surgical treatment in wounds of the heart]. Annaly khirurgii – The Annals of Surgery, 2008, no 1, pp. 33–34. (In Russian).
16. Maslyakov V.V., Sobolev V.I., Dzhanshanov D.I. Neposredstvennye i otdalennye rezultaty lecheniya raneniy serdtsa [Immediate and remote results of treatment in wounds of the heart]. Annaly hirurgii – The Annals of Surgery, 2009, no. 2, pp. 28–30. (In Russian).
17. Grishin S.G. Klinicheskie lektsii po neotlozhnoy travmatologii [Clinical lectures on emergency traumatology]. Moscow, Alphabet, 2004, pp. 280–284. (In Russian).
18. Nazarenko G.I., Konyukhovsky B.A., Minasyan A.M. Kompartment-sindrom u patsientov s khirurgicheskoy patologiey [Compartment syndrome in patients with surgical pathology]. Vestnik travmatologii i ortopedii im. N.N. Priorova – N.N. Priorov Bulletin of Traumatology and Orthopedics, 1999, no. 3, pp. 3–11. (In Russian).
19. Mallory G.K., Weiss S. Hemorrhage from laseration of the cardiac orifice of the stomach due to vomiting. Am. J. Med. Sci., 1929, vol. 178, pp. 506–515.
20. Mazzola С A., Adelson P.D. Critical care management of head trauma in children. Crit. Care. Med., 2002, vol. 30, pp. 393–401.
21. Ivanov V.I., Laka A.A., Ivanov D.V. Anatomicheskie predposylki vozniknoveniya ostrogo vnutritkanevogo gipertenzionnogo sindroma, kompartment-sindroma na goleni [Anatomical preconditions of acute interstitial hypertension syndrome, compartment syndrome in the lower leg]. Tezisy dokladov 3-go Mezhdunarodnogo kongressa «Sovremennye tekhnilogii v travmatologii i ortopedii» – Proceedings of the 3rd International Congress «Modern Technologies in Traumatology and Orthopedics»: Moscow, Rossiyskiy universitet druzhby narodov, 2006, pp. 339. (In Russian).
22. Kaplan A.V. Povrezhdeniya kostey i sustavov [Damage to bones and joints]. Moscow, Meditsina, 1979. 568 p.
23. Nechaev E.A., Raevsky A.K., Savitsky G.G. Sindrom dlitelnogo sdavleniya [Crush syndrome]. Guide for physicians. Moscow, 1993. 365 p. (In Russian).
24. Strafun S.S. Profilaktika i lechenie ishemicheskikh kontraktur kisti [Prevention and treatment of ischemic wrist contractures]. PhD Thesis in Medicine. Kyiv, 1991. 22 p. (In Russian).
25. Ivanov V.I. Ostryy vnutritkanevyy gipertenzionnyy (kompartment) sindrom pri zakrytykh travmakh nizhnikh konechnostey u bolnykh s sochetannymi i mnozhestvennymi povrezhdeniyami [Acute interstitial hypertension (compartment) syndrome in closed injuries of the lower extremities in patients with combined and multiple injuries]. Dr. Sci. Thesis in Medicine. Rostov-na-Donu, 2005. 24 p. (In Russian).
26. МсQueen M.M. The epidemiology and outcome of acute compartment syndrome. Das Compartment-Syndrom. Berlin-Heidelberg-New York: Springer-Verlay, 1998, pp. 14–15.
27. De Keulenaer B.L., De Backer A., Schepens D.R. Abdominal compartment syndrome. Intensive Care Med., 2003, vol. 29, pp. 1177–1181.
28. Malbrain M.L.N.G. Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. J.L. Vincent (ed.). New-York-Berlin-Heidelberg, 2002, pp. 792–814.
29. Mubarack S.J., Owen C.A., Hargens A.R. Acute compartment syndromes: Diagnosis and treatment with the aid of the wick atheter. J. Bone Joint Surg., 1978, [Am] 60A, pp. 1091–1095.
30. Malbrain M.L. N.G. Abdominal pressure in the critically ill. Curr. Opin. Crit. Care, 2000, no. 6, pp. 17–29.
31. Chereshnev V.A., Davydov V.V. Patologiya [Pathology]. Vol. 1. Moscow, GEOTAR-Media, 2009, 608 p. (In Russian).
32. Gray W.J., Rosher M.J. Pressure–volume index as a function of cerebral perfusion pressure. Part 2. The effects of low cerebral perfusion pressure and autoregulation. J. Neurosurg., 1987, vol. 67, pp. 377–380.
33. Cheatham M.L. Abdominal perfusion pressure: A superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J. Trauma., 2000, vol. 49 (4), pp. 621–626.
34. Malbrain M.L.N.G. Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. J.L. Vincent (ed.). New-York-Berlin-Heidelberg, 2002, pp. 792–814.
35. Coombs H.C. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure. Am. J. Physiol., 1922, vol. 61. 159 p.
36. Kirkpatrick A.W., Roberts D.J., De Waele J. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: Updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med., 2013, vol. 39, pp. 1190–1206.
37. Eitan A., Toledano C., Rivlin E. Early vs delayed cholecystectomy for acute cholecystitis. Harefuah, 1991, vol. 120 (6), pp. 319–323.
38. Ivanov V.I., Tatyanchenko V.K., Elfimov A.L. Opredelenie srednikh pokazateley vnutritkanevogo davleniya u zdorovykh lits [Determination of the average interstitial pressure in healthy individuals]. Rossiyskiy natshionalnyy congress «Chelovek i ego zdorovye» – Proceedings of the Russian National Congress on Human Health. St. Petersburg, 2005, p. 44. (In Russian).
39. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnson A.H. Cerebral perfusion pressure: Management protocol and clinical results. J. Neurosurg., 1995, vol. 83, pp. 949–962
Иллюстрация: ppt-online.org
