Журнал издаётся при содействии Ассоциации русскоязычных журналистов Израиля ( IARJ )
имени Михаэля Гильбоа (Герцмана)

Наши награды:

Обнаружен препарат, который может обращать вспять остеоартрит

0

Автор: Светлана Маслова

14 февраля

Поражающий хрящи остеоартрит в настоящее время неизлечим, однако американские ученые обнаружили перспективный препарат для замедления и даже обращения вспять тяжелой болезни. Это достигается благодаря тому, что уже существующее лекарство для лечения депрессии блокирует определенный путь, который характерен и для остеоартрита.

Из предыдущих исследований ученые знали, что повышенная экспрессия и активность фермента GRK2 приводит к патологическому росту клеток при заболеваниях сердца и почек. Известно, что остеоартрит также возникает на фоне патологического роста клеток хрящевой ткани (гипетрофия хондроцитов), однако механизм этого процесса до сих пор оставался загадкой. Зная о роли GRK2 при заболеваниях сердца и почек, ученые решили изучить его влияние на развитие остеоартрита.

Наблюдая за пациентами с остеоартритом или острым повреждением сустава, ученые определили у них повышенный уровень GRK2. «Мы обнаружили центральную роль GRK2 в дегенерации хряща, когда фермент способствует разрушению хрящевого матрикса, вместо того, чтобы поддерживать его», — заявила автор работы Фадия Камаль из Пенсильванского университета.

Эти выводы получены на основе результатов двух экспериментов. В первом ученые модифицировали GRK2 в хрящевых клетках мышей, а во втором вводили животным ингибитор GRK2 пароксетин — известный антидепрессант, действие которого направлено на подавление этого же пути.

В обоих случаях это не только предотвращало гипертофию хондроцитов и останавливало прогрессирование остеоартрита, но также способствовало регенерации хряща.

Пароксетин мог возвращать клетки в нормальное состояние и защищать поверхность хряща, объясняют ученые.

В экспериментах с образцами пораженных остеоартритом хрящей от пациентов, которым выполняли операцию по замене коленного сустава, результаты оказались аналогичными: экспериментальная терапия снижала гипертофию хондроцитов и дегенерацию хряща.

Результаты указывают на потенциал пароксетина в качестве нового лекарственного средства против остеоартрита. В настоящее время ученые планируют проведение клинических исследований.

На данный момент единственным вариантом для лечения остеоартрита остается операция по замене коленного сустава, однако это сложная и дорогостоящая операция. Если тестирование пароксетина у людей с остеоартритом покажет эффективность, то у миллионов пациентов появится надежда на излечение от изнурительного заболевания.

Например, только в США около 80% людей в возрасте 65 лет получают диагноз или узнают о первых признаках развивающейся болезни. Учитывая распространенность таких факторов риска остеоартрита, как ожирение и диабет, ученые прогнозируют лишь рост заболеваемости.

Иллюстрация: Остеоартрит (OA) — Заболевания костей, суставов и мышц — Справочник MSD
msdmanuals.com

https://hightech.plus/2021/02/14/obnaruzhen-preparat-kotorii-mozhet-obrashat-vspyat-osteoartrit

Прислал проф. О.Фиговский.

Рекомендуем по этой же теме :

Rath-Wolfson L, Bar-Yehuda S, Madi L,Ochaion A, Cohen S, ZABUTY  A , Fishman P.

IB-MECA, an A3 adenosine receptor agonist prevents bone resorption in rats with adjuvant induced arthritis.

Clin Exp Rheumatol. 24 (4):400-6 (2006) .

+++

Methotrexate enhances the anti-inflammatory effect of CF-101 via up-regulation of the A3 adenosine expression.

Ochaion A, Bar-Yehuda S, Cohen S, Dell Valle L, Perez-Liz G,  Madi L,  Barer F, Farbshtein M, Fishman-Furman S, Reitblat  T, Reitblat A, Amital H, Levi Y, Mader R, Tishler M, Langevitz P, ZABUTY  A, Fishman P.

Arthritis Res. Ther. 2006; 8(6):R169.

+++

 CF101, an A3 Adenosine Receptor  Agonist  inhibits the Development of experimental Osteoarthritis.

Autors: S. Bar-Yehuda( 1), D. Castel( 1), A. Ochaion( 1), S. Cohn( 1),  F.Barer( 1), A. ZABUTY( 1), E. Atar( 2), P. Fishman ( 1).

Session Info: Ostheoarthritis – clinical aspects and treatment.

Year : 2006.

+++

 CF101 an A3 Adenosine  Receptor  Agonist Enhances the anti-inflammatory Effect of MTX.

Autors: P. Fishman ( 1), S. Bar-Yehuda( 1),  S. Cohn(1), F. Barer (1), M. Farbshtein ( 2), S. Fishman-Furman(2), T.Reitblat(3), A. Reitblat(3), Y.Molad(4), R.Mader(5), M.Tishler(6),P.Langevitz(7),   A.ZABUTY( 1 ), A. Ochaion(1).

Session  Info: Rheumatic arthritis – treatment non-biologics. Year: 2006.

Ochaion A., Bar-Yehuda S., Cohen S., Madi L., Barer F., Farbshtein M., Fishman-Furman S., Reitblat T., Reitblat  A., Mader R., Tishler M., Langexitz P., Molad Y.,  ZABUTY A & Fishman P.

Methrotrexate Enhances the Anti-inflammatory Effect of CF101 via Up-regulation of the A3 Adenosine Receptor Expression Level.

Arthritis res.&Therapy, submitted, Abstract # 56. Jun., 2006

+++

Avivit Ochaion, Sara Bar-Yehuda, Shira Cohen, Lea Madi, Faina Barer Motti Farbshtein, Sari Furman-Fishman, Reuven Mader, Moshe Tishler, Tatiana Reitblat, Alex Reitblat, Yair Molad,  Pnina Langevitz,  ALEX ZABUTY and Pnina Fishman.

Methrotrexate Enhances the Anti-inflammatory Effect of CF-101 via Up-regulation of the A3 Adenosine Receptor Expression.

Arthritis Research&Therapy, Nov;2007.

+++

The anti-inflammatory Effect of a new A3 Adenosine Receptor Agonist MRS3558: involvement of the NF-KAPPA B Signal transduction pathway.

Autors: S. Bar-Yehuda(1), K.A.Jacobson(2), B.Joshi(2), Z.Gau(2), A.Ochaion(1), S.Cohen(1), F.Barer(1),   A. ZABUTY(1),  L. Del-Valle(3), G. Perez-Liz (3),  P. Fishman(1).

Session Info: RA – non-biologic treatment. Year: 2007.

+++

 Bar-Yehuda S., Stemmer S., Madi L., Castel D., Ochaion A., Cohen s., Barer F.,  ZABUTY  A.,  Perez-Liz G., Del Valle L., Fishman P.

The  A3  adenosine receptor agonist CF102  induces  apoptosis of hepatocellular carcinoma via de-regulation of the  Wnt and NF-kB signal transduction  pathways.

Int.J.Onc.33: 287-295, 2008.

+++Bar-Yehuda  S., Castel D., Stemmer SM., Madi L., Ochaion A., Cohen S., Barer F.,  ZABUTY  A., Fishman P.

Agonist to the A3 adenosine r eceptor inhibits hepatocellular carcinoma growth via de-regulation of the NF-kB and the Wnt signaling pathways.

Clin.Can.Res.Submitted, Feb; 2007.

Поделиться.

Об авторе

Наука и Жизнь Израиля

Прокомментировать

Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.